汞中毒

汞为银白色液态金属，在常温下易蒸发。在生产和使用过程中，主要以蒸气形式经呼吸道进入人体。汞蒸气较易透过肺泡壁含脂质的细胞膜，与血液中的脂质结合，很快分布到全身各组织。汞在红细胞和其它组织中被氧化成Hg²⁺，易与蛋白质中的巯基结合，使与巯基有关的细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性，并攻击膜结构蛋白中主要基团和膜结构最表层多种受体结构的重要成分琉墓基团，造成功能和结构损伤，从而阻碍了细胞生物活性和正常代谢。Hg²⁺可导致细胞外液Ca²⁺大量进入细胞内，引起钙超载，激活细胞内的磷脂酶A，分解细胞内磷脂，生成花生四烯酸与氧自由基等损伤细胞功能。汞与体内蛋白结合，可由半抗原成为抗原，引起变态反应，发生肾病综含征；高浓度汞可直接致肾小球免疫损伤。汞可减少卯巢激索分泌，致月经亲乱和异常妊娠。汞还与氨基、羧基、磷酰基结合而影响功能基团的活性。由于这些酶和功能基团的活性受影响，阻碍了细胞生物活性和正常代谢，最终导致细胞变性和坏死。

慢性汞中毒的症状常有头昏、头痛、失眠、多梦，随后有情绪激动或抑郁、焦虑和胆怯以及植物神经功能紊乱的表现如脸红、多汗、皮肤划痕征等。肌肉震颤先见于手指、眼睑和舌，以后累及手臂、下肢和头部，甚至全身；在被人注意和激动时更为明显。口腔症状主要表现为粘膜充血、溃疡、齿龈肿胀和出血，牙齿松动和脱落。口腔卫生欠佳者齿龈可见蓝黑色的硫化汞细小颗粒排列成行的汞线，是汞吸收的一种标记。肾脏方面，初为亚临床的肾小管功能损害，出现低分子蛋白尿等，亦可出现肾炎和肾病综合征。肾脏损害在脱离汞接触后可望恢复。慢性中毒患者尚可有体重减轻、性功能减退，妇女月经失调或流产以及有甲状腺机能亢进、周围神经病变。眼晶体前房的棕色光反射，认为是汞沉着引起的“汞晶状体炎”，在中毒症状消失或脱离汞接触后，这种棕色光反射仍可持久存在。

汞常见有机化合物有烷基汞（甲基汞、乙基汞、苯基汞等），相对于无机汞化合物有机汞的脂溶性强得多较容易进入生物组织，无机汞可以转化为有机汞（尤其是甲基汞）.有机汞的化合物毒性远超无机汞，且在生物体内有很高的富集作用。微生物能将浮在水面的汞转换成甲基汞，而该物质易被大部分水生生物吸收。甲基汞以其造神经受损出名，而鱼类是主要从水中吸收甲基汞的生物。甲基汞储积在鱼中，进而入侵到整个食物链内。进食这些鱼的动物，历经长期吸收汞所导致的中毒现象，包括了生殖能力退化，消化系统损坏，DNA异变，和肾功能损伤。