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环境中的有毒有害元素及其检测——汞(上)
【来源/作者】周世红 【更新日期】2017-09-05

一、理化性质

汞呈银白色,有金属光泽,是室温下惟一的液体金属,俗称水银。汞的原子序数80,原子量200.61,是严重危害人体健康的环境毒物。汞在常温下即能蒸发而污染空气,随着温度升高其蒸发量也增加。汞蒸气是空气密度的7倍。汞几乎不溶于水(20℃时溶解度约为20μg/L),不溶于冷的稀硫酸和盐酸,可溶于氢碘酸、硝酸、热硫酸和王水,一般不与碱性溶液发生反应。汞可以溶解Na、K、Au、Ag、Zn、Cd、Sn、Pb等金属形成汞齐,汞齐加温时又可产生汞蒸气。汞的化学性质较稳定,不易与氧作用,但易与硫作用生成硫化汞,与氯作用生成氯化汞(升汞)及氯化亚汞(甘汞)。

汞在自然界以金属汞、无机汞和有机汞的形式存在。有机汞的毒性较金属汞和无机汞大。无机汞中有的可溶于水,如硝酸亚汞、硫酸汞、硝酸汞、氯化汞、溴化汞等;其他则微溶于水或不溶于水,如甘汞(Hg2Cl2)、硫化汞、碘化汞、硫氰酸汞、碳酸汞、磷酸汞等。

无机汞可通过物理、化学或生物的方法转化为烷基化合物,可以形成甲基汞、乙基汞、丙基汞、甲氧基乙基汞等,这些化合物均为脂溶性,具有很大毒性。一般来说,有机汞对热、氧、水都比较稳定,可与酸、碱、卤素、还原剂、金属等发生化学反应。

二、污染来源

环境中的汞污染主要来源于含汞矿物的开采、冶炼、各种汞化合物生产应用等过程。这些工业生产和应用过程中产生的含汞废水、废气和废渣的排放导致了汞的污染。氯碱业、电子、塑料、仪表、含汞农药、木材加工、造纸、油漆颜料、纺织、鞣革、炸药等工业的含汞生产废水的排放是环境水体中汞的主要污染源。煤及石油燃烧过程中释放出来的汞,可成为大气环境汞污染的来源之一。含汞杀虫剂、杀菌剂、防霉剂及选种剂等农药的使用,可造成对土壤、大气和水体的污染。用含汞污水灌溉农田或含汞的底泥施肥也可污染土壤。

一般地表水中汞浓度不高,且大部分结合于悬浮颗粒上。但由于生物富集和放大作用,它是汞进入食物链的主要来源。作为食物链的初始环节,水生植物、藻类对水中汞的富集近年来受到极大关注。淡水藻类汞含量一般高于海藻类。据日本报道,22个水域中,淡水藻汞含量为O.005~O.34mg/kg,且污染河流大于正常水域。海藻类一般小于O.005mg/kg。

水产品中汞含量较高,另外水中所含无机汞可通过微生物作用转化为毒性较大的甲基汞化合物,并可在鱼类体中蓄积,引起人类汞中毒。日本水俣病就是人们长期食用含汞鱼类所致。

饮用水中的汞主要是以无机物形式存在,即使水受到了严重污染,汞的含量一般也不会超过0.03mg/L。我国国内的调查表明,饮用水汞的浓度通常低于0.001mg/L。

食品中的汞以元素汞、二价汞的化合物和烷基汞三种形式存在。汞在岩石圈中广泛存在。1970年,美国地质调查局公布,岩石圈中汞的含量在50~100ug/kg之间。在地壳中汞主要以各种硫化物存在,在土壤和水缺氧的情况下,硫酸盐细菌可将汞转化成硫化物。由于微生物的作用,生成的汞很快会被生物有机体吸收进入食物链。一般情况下,食品中的汞含量通常很少,但随着环境污染的加重,食品中汞的污染也越来越严重。由于含汞农药的使用和污水灌溉,以及从工业生产废料中释放出来的汞等,经过生物富集,影响人体健康。我国1990年的全膳食研究结果发现,膳食中汞相当一部分来自水产品,而豆类和蛋类个别食品的汞含量超过了国家食品卫生允许量标准,最高含量达到O.094mg/kg。我国正常膳食的汞含量为:谷类O.013mg/kg,豆类0.01mg/kg,薯类O.007mg/kg,肉类O.013mg/kg,蛋类O.029mg/kg,水产类O.04mg/kg,乳类O,蔬菜类0.003mg/kg,水果类O.004mg/kg,饮料及水O,酒类O.002mg/kg。

三、毒性与危害

汞及其化合物可通过呼吸道、消化道、皮肤进入人体。汞的毒性因其化学形态而有很大差别。经口摄人体内的元素汞基本上是无毒的,但通过呼吸道摄入的气态汞具有高毒;一价汞基本上也是无毒的,但人体组织和红细胞能将一价汞氧化为具有高度毒性的二价汞;有机汞化合物是高毒性的。20世纪50年代和60年代在日本的水俣市和新泻市发生的水俣病就是由甲基汞中毒引起的神经性疾病。由于在当地乙醛等生产厂产生的废液中含有甲基汞,排入水系后,又通过食物链浓集于鱼体内,人经口摄人被污染的鱼类后引起中毒发病。水俣病在日本曾引起千余人死亡。

(一)急性毒性

离子态的汞能通过胃肠道和呼吸道吸收。汞离子进入血液后迅速分布全身,随之转运聚积于肝脏和肾脏,并经肾由尿排出体外。二价汞离子不易通过血脑屏障进入脑,故对脑的危险性较小。在短期内摄人大量无机汞盐或误食含汞物质,可引起急性汞中毒。

有机汞化合物的毒性比无机汞化合物大。由汞引起的急性毒性,小鼠经口的LD50:氯化汞10~69.7mg/kg体重,氯化甲基汞为38mg/kg体重,氯化乙基汞为59mg/kg体重。食入0.1g氯化汞即可引起严重中毒,0.5~1g可引起死亡。

由无机汞引起的急性中毒,主要可导致肾组织坏死,发生尿毒症,严重时可引起死亡。

有机汞引起的急性中毒,早期主要可造成肠胃系统的损害,引起肠道黏膜发炎,剧烈腹痛、腹泻和呕吐,甚至导致虚脱而死亡。

甲基汞属于高神经毒物质。经食物摄人甲基汞引起的中毒,已有不少报道。如1969年在伊m拉克,用经过甲基汞处理过的麦种做面包,引起中毒,致使多人死亡,多人残废。从食物中摄人的甲基汞能被人体肠道有效地吸收进入血液,与血浆蛋白质结合后,被运送到身体的其他部位。

(二)亚慢性及慢性毒性

金属汞常以蒸气态污染大气,可通过呼吸道进入人体。金属汞易溶于脂质,容易通过生物膜进行转运和分布,也容易通过血脑屏障进入脑组织而产生蓄积毒性。

长期吸入汞蒸气和汞尘可引起慢性汞中毒,其症状主要有体力减退、头晕、头痛、失眠、多梦、记忆力减退等中枢神经系统症状;还有精神症状(如胆怯、焦虑、不安、精神压抑、丧失信心等)、意向性震颤(即注意力集中时震颤更明显);此外,皮肤可出现红斑疹、疱疹、荨麻疹,眼睛可发生汞毒性晶体炎(晶体前出现灰棕色或黄色翳斑)等。

金属汞的中毒机理主要是由于二价汞离子与蛋白质和酶中的巯基(-SH)反应形成牢固的巯汞键(-SHg-),改变了蛋白质尤其是酶的结构与功能,使细胞代谢紊乱,导致组织器官病变。

甲基汞、乙基汞和丙基汞均为短链烷基汞,均为脂溶性,能以简单扩散的方式通过生物膜,也容易随血流通过血脑屏障进入脑组织。脑细胞富含类脂质,与甲基汞、乙基汞的亲和力很强。甲基汞可以原形蓄积在脑内,以大脑的感觉区和运动区蓄积量较高,尤其在大脑后叶蓄积量最高,致使患者听觉、视觉严重障碍。

甲基汞化合物主要侵害中枢神经系统,其慢性中毒的主要症状有:口唇和手足末端麻木、刺痛及感觉障碍、语言障碍、运动失调、向心性视野缩小,重者可呈管状视野、听力障碍等。

甲基汞对神经系统损害作用的机制之一是影响乙酰胆碱的合成,抑制神经兴奋传导。

δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶参与乙酰基代谢,甲基汞可与该酶的巯基结合,从而影响乙酰胆碱的合成。此外,甲基汞的亲脂性强,对神经系统细胞膜可产生溶解作用。甲基汞还能与大量存在于脑组织中的缩醛磷脂结合,也可能是引起中枢神经系统损害的原因之一。

(三)致畸性和致突变性

甲基汞对生物体还具有致畸性和生育毒性。母体摄入的甲基汞可通过胎盘进入胎儿体内,使胎儿发生中毒。严重者可造成流产、死产或使初生幼儿患先天性水俣病,表现为发育不良、智力减退、肢体变形、斜视,甚至发生脑麻痹而死亡。另外,无机汞可能还是精子的诱变剂,可导致畸形精子的比例增高,影响男性的性功能和生育力。

鉴于汞对人体具有的毒性和危害,为控制汞对环境的污染,世界各国均制定了汞在各种环境中的限量标准。1973年WHO规定成人每周摄人总汞量不得超过0.3mg,其中甲基汞摄入量每周不得超过0.2mg。

我国规定:金属汞在居民区大气中的浓度≤O.0003mg/m3;在饮用水、地面水和灌溉水中≤0.001mg/L;食品中汞允许残留量(mg/kg,以Hg计),粮食≤0.02,豆类、薯类、果蔬、水果≤0.01,牛乳及乳制品≤0.01,肉、去壳蛋≤0.05,鱼和其他水产品≤0.3(其中甲基汞≤0.2)。

四、汞的测定(冷原子吸收光谱法)

(一)水中总汞的测定(硫酸一高锰酸钾法)

1、原理

汞蒸气对波长253.7nm的紫外光具有强烈的吸收作用。水、土壤、作物试样经适当的前处理,将其中的汞转变成汞离子,再用氯化亚锡将汞离子还原成元素汞。以氮气或干燥的清洁空气作为载体,将汞吹出,进行测定,汞浓度与吸收值成正比。

590型汞蒸气测量仪的最低检出量200挡是0.01μg,800挡是O.05μg。

水中汞的测定可用硫酸一高锰酸钾氧化使水中的汞转变为汞离子,再还原为元素汞,然后用冷原子吸收法进行测定,方法灵敏度为O.2gg/L。

参考资料:环境中有毒有害物质与分析检测


【关键词】金属汞,无机汞,有机汞, 汞,国家标准物质网 

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