砷中毒

砷及其化合物的急性毒性与其水溶性有关。砷元素不溶于水，雄黄（As₄S₄）及雌黄（As₂S₃）在水中溶解度很小，其急性毒性都很低。但砷的氧化物和一些盐类绝大部分属于高毒物质。

三价砷化物因可接受一个亲核的成分，较易增加结合的原子数，故毒性较五价砷为大。

砷化合物可使神经系统、心、肝、肾等多脏器受损，其毒作用机制可能与以下环节有关：

①抑制含巯基酶的活性 砷化合物能与体内许多参与细胞代谢的重要的含巯基的酶结合，如细胞色素氧化酶、单胺氧化酶、葡萄糖氧化酶、胆碱氧化酶、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、丙酮酸氧化酶、α-谷氨酸氧化酶、丙酮酸脱氢酶以及富马酮酸脱氢酶等，使酶失去活性，干扰细胞的氧化还原反应和能量代谢，故可导致多脏器系统的损害。

②促使氧化磷酸化解偶联 砷酸盐在结构上与磷酸盐类似，有可能形成不稳定的砷酸酯来代替三磷酸腺苷形成中的磷酸酯，使氧化磷酸化过程解偶联，影响组织的能量生成与供应。

③对血管壁的直接损伤 砷可直接损伤脏器毛细血管壁或作用于血管舒缩中枢，使毛细血管扩张，血管通透性改变，血管平滑肌麻痹。

④诱导促进生长的细胞因子 体外实验发现，亚砷酸钠可在皮肤角化细胞中诱导促进生长的细胞因子，这可能与砷所致皮肤癌的机制有关。

⑤干扰DNA合成与修复 砷可与脱氧核糖核酸聚合酶结合，影响DNA的合成与修复；还可直接与巯基反应导致DNA链、DNA-DNA交联或DNA-蛋白交联的断裂；五价砷通过取代磷插入DNA结构产生不稳定键，亦可造成DNA复制或转录的错误。砷的致癌作用虽未获得足够的动物实验证据，但根据人群资料已确定砷为对人的致癌物。