镉中毒

镉的烟雾和灰尘可经呼吸道吸入，吸收缓慢，约11%滞留于肺组织。镉化合物在胃肠道吸收5%～7%，其余由粪便排出。

吸收的镉主要通过肾脏由尿排出，乳汁亦有排出。镉可通过胎盘，影响胎儿。体内吸收的镉，排出很慢，10年仅50%。

镉进入血液后迅速与金属巯蛋白（metallothionein，MT）结合形成镉金属巯蛋白（MTCd），约70%在红细胞中，30%在血浆中。

根据血凝胶色谱图分析有三个含镉峰，分别为MT-Cd约占65%，高分子蛋白结合镉（HMWP-Cd）占30%，非蛋白质的小分子镉结合物（LMW-Cd）占5%；在红细胞中的镉除上述三种外，尚有与血红蛋白结合镉（Hb-Cd）约占5%。其中HMWP-Cd具有主要毒作用。

全身组织中的镉主要通过血液循环，由血浆中镉释放到组织中，主要在肝、肾。肝内镉含量随着时间延长递减，而肾脏镉含量却逐渐增加，约占全身镉总量1/3。

镉对组织的毒作用是通过镉和钙竞争与钙调素（calmolulin，CaM）结合，干扰CaM及其所调控的生理、生化体系，使Ca²⁺-ATP酶和磷酸二酯酶活性抑制、细胞质中微管解聚而影响细胞骨架、刺激动脉血管平滑肌细胞导致血压升高。

镉还刺激儿茶酚胺合成酶活性使多巴胺水平增高、抑制Na⁺-K⁺-ATP酶、含锌的酶、氨基酸脱羧酶、组氨酸酶、淀粉酶、过氧化酶等活性，特别是亮氨酰基氨肽酶受抑制，使蛋白质分解。

镉还造成肝细胞损害，引起肝功能异常；阻碍肠道对铁的吸收，诱发低色素贫血。镉抑制α₁-抗胰蛋白酶（α₁trypsin）引起镉诱发肺气肿（Cd-induced emphysema）。镉对血管有原发损害，引起组织缺氧和损害。