通过研究微生物的寿命和衰老，疾病可得到更好的治疗。一个最直观的例子便是利用特殊化合物来激活细胞凋亡。已有研究成功分离到能够诱导细菌凋亡发生的天然多肽物质，它们有被开发为新型抗生素的潜力。寿命和衰老也可以指导抗性细胞的治疗。抗性细胞是一种长寿的微生物，它利用一种浅休眠的形式，使种群能够在抗生素治疗过程中存活下来。微生物抗性和寿命的一些机制似乎存在相似之处。例如，酿酒酵母中的抗性细胞能够通过过度表达伴侣蛋白Hsp12而在抗肿瘤药物氟奋乃嗪中存活下来。因此，伴侣蛋白是细胞修复的一个关键组成部分，可以促进微生物的寿命，也与抗性表型相关。另一个将细胞损伤和修复与抗性细胞联系起来的证据是大肠杆菌抗性状态的深度随着蛋白质聚集量的增加而增加。此外，用氨苄西林处理后，大肠杆菌存活细胞的能力恢复取决于伴侣DnaK和ClpB155的解聚酶活性。因此，细胞修复对于微生物在其它领域中的持续存在十分必要。

微生物衰老的原理对于治疗非传染性疾病也十分重要。就微生物个体而言，单细胞会随着时间的推移积累损伤，并在分裂时对子细胞造成损害。最近发现，在动物细胞有丝分裂过程中，受损蛋白质聚集体会发生不对称遗传。初步证据表明，在有丝分裂过程中继承受损蛋白质聚集体的细胞分裂率也降低，类似于微生物的生殖衰老。损伤的遗传也与神经干细胞（NSC）分支后代的两种不同的细胞命运有关。NSCs分裂时，其中一个子细胞仍然是多能干细胞，而另一个则分化为少突胶质细胞、星形胶质细胞或非分裂神经元。在小鼠神经干细胞分裂过程中，受损蛋白被分配到神经元子细胞。通过分离损伤，多能干细胞不受损伤，避免衰老，这与非对称微生物繁殖中再生细胞相似。子干细胞接收到的受损蛋白质量越小，其分裂的速度就越快。在衰老过程中，神经干细胞损伤的不对称分布可能是导致神经退化的一个潜在因素。此外，从单细胞真核生物到哺乳动物，损伤遗传也存在着一些机制问题。鉴于许多相似之处，对微生物衰老和损伤分配的研究，有可能进一步揭示与衰老相关的非传染性疾病的内在机制。

衰老是生命的普遍特征

保守性寿命调控通路在各生命类群中的广泛存在暗示着寿命与衰老很可能是已进化了几十亿年的古老生命特征。地球上各类群衰老的相似模式和机制表明，除了寿命之外，衰老也存在于生命起源中。尽管微生物的不对称分裂会导致衰老，但同时可以赋予生殖优势，特别是当损伤率较高时。寿命与繁殖之间的权衡广泛存在于已发现的所有多细胞生命体类群中。生殖和死亡的生命史特征之间的密切联系植根于化学反应的物理学过程中。任何一个自我复制实体的最大增殖率都受到寿命的限制，即具有更大生殖潜能的实体损伤得更快。由于自然选择是普遍存在的，而适应性总是依赖于繁殖，我们预测衰老在生命进化中是普遍存在的。