炎症反应是机体保护自身的一种免疫反应，但炎症因子的过度激活会导致组织损伤、器官衰竭，如不能及时治疗甚至会造成死亡。绿原酸具有抗炎作用，可下调促炎因子的表达量，提高机体的抵抗力。总结绿原酸发挥抗炎作用的研究显示：

1、绿原酸通过介导核转录因子－κB（nuclearfactor-κB，NF-κB）通路发挥抗炎功能。ZamaniGarmsiri等研究发现，非酒精性脂肪肝小鼠饲喂含有绿原酸（0.2g/kg）的饲粮，12周后，绿原酸抑制了多囊性肾病NF-κB信号通路中p65蛋白的移位和核转录因子－κB抑制蛋白激酶（nuclearfactor-kappaBinhibitorproteinkinase，IκB）的磷酸化，显著降低肿瘤坏死因子－α（tumornecrosisfactor-α，TNF-α）、白细胞介素－1β（interleukin-1β，IL-1β）以及白细胞介素－6（interleukin-6，IL-6）等促炎因子的表达量，从而实现抗炎症效果。类似报道证明，绿原酸可以降低脂多糖（LPS）诱导的乳腺上皮细胞中IL-1β和IL-6的转录表达，并抑制NF-κBp65蛋白的表达。

2、细胞试验结果表明，绿原酸能够缓解LPS诱导的RAW264.7小鼠巨噬细胞炎症，通过抑制环氧合酶－2和NOD样受体家族蛋白3（NOD-likereceptorfamilyprotein3，NLRP3）炎症小体的蛋白表达，发挥抗炎作用。

3、在缓解糖尿病和肾病的研究中发现，绿原酸能增加Nrf2的核易位和HO-1的表达，通过调节Nrf2/HO-1信号通路发挥抗炎作用；Zhao等利用隐绿原酸对LPS处理的RAW264.7巨噬细胞炎症反应进行干预，发现隐绿原酸使HO-1基因的表达量上升，能够激活Nrf2信号通路发挥抗炎作用。

4、绿原酸可介导丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activatedproteinkinase，MAPK）通路发挥抗炎功能。绿原酸能够缓解葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎性损伤，降低细胞外信号调节蛋白激酶（extracellularsignal-regulatedproteinkinase，ERK）1/2、磷酸化细胞外调节蛋白激酶、p38激酶、磷酸化p38激酶、c-Jun氨基末端激酶（c-JunN-terminalkinase，JNK）以及磷酸化c-Jun氨基末端激酶蛋白的表达，通过抑制MAPK/ERK/JNK信号通路，缓解小鼠肠道炎症。Tan等研究发现，绿原酸能够缓解鼠伤寒沙门氏菌诱导的小鼠肠道炎症，主要机制为绿原酸促使肠道中生长阻滞特异性转录因子5（growtharrestspecific5，GAS5）的表达，而后长链非编码RNAGAS5竞争性结合微小RNA23a（microRNA23a，miR-23a），进而上调第10号染色体缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因（phosphataseandtensinhomologdeletedonchromosome10，PTEN）的表达量，降低p38MAPK通路相关基因p38和磷酸化p38蛋白的表达水平，通过长链非编码RNAGAS5/miR-23a/PTEN轴抑制p38MAPK信号通路，从而抑制肠道炎症。

相关链接：绿原酸，葡聚糖硫酸钠，鼠伤寒沙门氏菌