一、污染来源

环境中的含碳物质不完全燃烧时，可产生CO₀全世界每年排放的CO总量约为2.2亿吨，是排放最多的一种污染物质。它主要来源于交通运输、家庭炉灶、采暖锅炉、燃放烟花爆竹、木炭燃烧、吸烟及炼焦、炼钢、炼油、煤气等工矿企业排放的废气中。尤其以交通运输工具排放CO最为严重。汽油在汽车发动机中燃烧时排放出大量的一氧化碳，排放量的多少主要受空燃比、车辆的数量、车辆种类、动力大小和行驶速度(在突然变速瞬间，CO排放量陡增)等影响。发动机空挡运转时，排气的废气中一氧化碳可高达12％，在交通频繁的场所，空气中一氧化碳有时高达50～100mg／m³。大气中本底一氧化碳含量为0．1mg／m³。

采暖锅炉每燃烧1t煤产生的CO可达22.7kg。吸烟是室内CO的主要来源。在20m²的房间内有人吸烟时，室内空气中CO浓度为2～10mg／m³。在人员拥挤的会议室，CO浓度可达40mg/m³。工业生产中用限量空气通过炽热炭层时可产生煤气，空气和水蒸气交替通过炽热的炭层时可产生水煤气，前者CO含量为50%，后者为40%。

在完全燃烧的情况下也可产生CO，这是由于温度较高时，一小部分CO₂被分解为CO和O₂。此外，部分H₂O被分解为H₂和O₂后，生成的H₂又可将CO₂还原为CO。火山爆发、森林火灾、矿坑爆炸、地震、闪电、植物生长过程和各种天然有机化合物的光化学分解等，也能造成局部地区CO浓度增高。例如甲烷是沼泽、稻田、热带地区水体中有机物的分解产物，全世界每年约产生1.6×10⁹t。在低层大气中，通过甲烷分子与自由基HO·或亚稳态氧原子间的氧化反应，上述数量甲烷最终全部氧化为一氧化碳。CO在空气中很稳定，转变为CO₂的过程很缓慢，因而是室内外空气中常见的污染物。

二、理化性质

一氧化碳是一种无色、无臭、无刺激性的有毒气体，相对分子质量为28.0，沸点为一192．6⁰C，对空气相对密度为0．967，比空气略轻，在标准状况下1L气体质量为1．25g，微溶于水，20℃时100mL水中可溶解0.0249mg。在空气中燃烧时产生淡蓝色火焰，遇明火或火花易产生爆炸。CO易被含氧自由基氧化，转化为CO₂并放出大量热。能和很多金属形成金属羰基化合物，生成的羰基化合物大多都是剧毒物质。

三、毒性作用

(一)霉性作用机理

一氧化碳是有毒气体，对人体有强烈的毒害作用。C0经呼吸道吸入，再通过肺泡进入血液，与血液中携带氧的血红蛋白(Hb)形成稳定络合物HbCO。CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200～300倍，而HbCO的解离速度比氧合血红蛋白(HbO₂)慢3600倍，因此CO进入机体后很快与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白(HbCO)，妨碍了血液的输氧功能，组织器官不能及时得到氧的供应。加之，CO还能抑制和减缓Hb0₂正常解离释放氧的能力，加重组织缺氧。吸入高浓度CO时，还可与组织内细胞色素、细胞色素氧化酶等结合，直接抑制组织细胞的呼吸作用，其中以大脑皮质和苍白球等受到影响最为严重。

(二)毒性效应

1、对神经系统的影响

神经系统对缺氧最为敏感。当空气中CO浓度轻微升高时，可引起行为改变和工作能力下降。当血液中HbCO含量为2％时，时间辨别能力发生障碍；3 %时，警觉性降低；5％时，视觉和对光敏感度降低；7％时，发生轻度头痛；12％时，中度头痛、眩晕；25％时，严重头痛、眩晕；45％～60％时意识模糊、昏迷；70％时可发生痉挛甚至造成死亡。

高浓度的CO可引起脑缺氧和脑水肿，继而发生脑血循环障碍，导致脑组织缺血性软化和脱髓鞘病变。动物实验发现，猴子吸收0.2％CO 3～4h，5天后出现迟发性神经系统损害，表现为四肢瘫痪、左侧视觉反应消失、身体感觉减弱、脑皮质坏死。

大鼠吸入52.2mg／m³CO 2h，脑皮质和纹状体中的去甲肾上腺素、多巴胺及5-羟色胺的含量均有改变，从而影响神经系统的调节功能，使之行为发生改变。

2、对心血管系统的影响

心血管系统对CO非常敏感。据报道，长期摄人CO，当血液中HbCO含量为20％～30%时，约35.5 %的人患心瓣膜病，青年人也发生动脉硬化性心脏病。动物实验也发现，高浓度的CO可诱发心血管疾病。兔吸入225mg／m³CO两周后，心肌发生退行性变化。大鼠吸入3375mg／m³ CO 15min后，出现窦性心动过速、血压下降、体温下降。

CO还可加重心血管病患者的症状。当吸入CO使血液中HbCO含量增加时，心肌通过缺氧反射使冠状血管扩张、血流量增加，而心肌梗死患者由于受损的冠状循环难以起代偿作用，加之血液中HbCO对HbO₂氧的释放有抑制作用，导致心肌缺氧加重。因此冠状动脉硬化病人的心肌更易受CO损害，其阈值更低。据报道，10名心绞痛病人在交通车辆频繁的街道上暴露1.5h，有4名病人心电图发生异常，做踏车体操时心绞痛发作的平均时间从249.4s缩短到174．3s。此外，CO还能促使血管中类脂质和胆固醇的沉积量增加，导致动脉硬化症加重。因此，慢性心脏病患者、贫血及肺病患者易发生CO中毒。

3、对胎儿的影响

胎儿对CO的毒性比母体更敏感。急性中毒后幸存的孕妇，其胎儿可以致死或在出生后遗留神经障碍。流行病学调查表明，吸烟孕妇的胎儿出生时体重减轻，并有智力发育迟缓的现象。动物实验表明，妊娠大鼠在187．5mg／m。CO环境中生活，其仔鼠学习和记忆功能受到损害。

四、检测方法

一氧化碳含量是大气污染监测最常见监控指标之一。测定空气中一氧化碳主要是用仪器测量方法，如红外线气体分析法、气相色谱法、电位法和汞置换法等。前三种方法应用比较普遍，汞置换法具有灵敏度高，响应时间快等特点，适用于大气中低浓度一氧化碳的测定，且已作为《居住区大气中一氧化碳卫生标准检验方法》(GB 8911—88)。

(一)气相色谱法

1、原理

空气中的一氧化碳经TDX-01色谱柱与空气的其他成分完全分离后，通过镍催化剂与氢气反应，生成甲烷，用氢焰离子化检测器测定，以保留时间定性，峰高定量。

2、试剂

(1)镍催化剂 30～40目。当CO＜180mg，／m³，CO₂＜O.4％时，转化率大于98％。

(2)标准气体铝合金钢瓶装的一氧化碳标准气体，含量50～60mg／m³。以氮气为本底气，不确定度为2％。

3、采样

用双连橡皮球将现场空气打人铝箔复合薄膜采气袋内，使它胀满后挤压放掉，如此反复5～6次，最后一次打满后，密封进样口，带回实验室分析。

参考资料：环境中有毒有害物质与分析检测